Schede piante >> ASTRAGALUS MEMBRANACEUS (Astragalo)

Data ultima revisione 02-12-2009

FAMIGLIA: Fabaceae.

HABITAT: originario dell'estremo oriente e della Cina in particolare.

PARTE USATA: le radici.

PREPARAZIONI FARMACEUTICHE CONSIGLIATE: estratto secco nebulizzato e titolato in polisaccaridi min. 8% (letteratura scientifica).

COMPOSIZIONE CHIMICA: è una droga ricca di alcaloidi indolizidinici, in particolare di poli-idrossi-indolizidine rappresentate soprattutto dalla swainsonina. Vi sono inoltre numerose saponine, che rappresentano circa il 6% della droga secca, mentre l'astragaloside incide per circa lo 0,15%. Sono stati rilevati anche sei composti isoflavonoidici. Questa droga è molto ricca di polisaccaridi, contenendone circa il 23%, di cui il 15% solubili e l'8% acidici, che sembrano essere i principali responsabili della sua azione immunostimolante.

PROPRIETÀ TERAPEUTICHE: Azione immunostimolante. Studi in vitro e nell’animale: Uno studio in vitro ha dimostrato che l'astragaloside, un glicoside triterpenico di tipo cicloartanico, provoca un'attivazione del fattore nucleare NF-kappa-B alla dose di 100 microgrammi/ml in cellule monocitiche o macrofagiche umane, aumentando anche la loro produzione di interleuchina 1 beta e di tumor necrosis factor (TNF) alfa.
Studi nel ratto hanno anche dimostrato che un estratto di astragalo aumenta la risposta anticorpale ad un antigene T dipendente e provoca un incremento dell'attività delle cellule Th sia nel ratto normale sia in quello immunodepresso con ciclofosfamide o con radiazioni. Si è anche visto che l'iniezione endovenosa di estratto di astragalo in ratti trattati con ciclofosfamide ostacola significativamente il calo dei processi immunitari, soprattutto a carico delle cellule mononucleari, indotto da questo farmaco.
Uno studio nel ratto ha dimostrato che un estratto di astragalo era in grado di abolire quasi completamente l'effetto immunosoppressivo della ciclofosfamide.
È noto che pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico hanno una ridotta funzionalità delle cellule natural killer (NK). L'incubazione in vitro di cellule mononucleari di questi soggetti con astragalo stimola notevolmente la citotossicità di tipo NK in modo dose dipendente, con il ripristino della liberazione di un fattore citotossico detto NKCF da parte di queste cellule.
È ormai chiaro che l'azione immunostimolante di questa droga dipende soprattutto dalla sua frazione carboidratica.
È noto che l'interleukina 2 (IL 2) ha una importante azione immunostimolante in pazienti neoplastici, ma per ottenerla è spesso necessario usarne dosi elevate con i relativi effetti collaterali. Si è visto che incubando precursori di cellule LAK con estratto di astragalo e con dosi basse di interleukina 2 lo stimolo sulle cellule esaminate era analogo a quello ottenuto con alte dosi di IL 2. Potrebbe essere quindi possibile ottenere un'azione immunostimolante in pazienti neoplastici utilizzando in contemporanea basse dosi di interleukina 2 abbinata a estratto di astragalo.
Uno studio in vitro ha esaminato l’effetto dell’astragalo sul virus herpes simplex tipo 1. Sono state utilizzate cellule 2BS infettate col virus, nelle quali l’effetto della droga era studiato osservando l’inibizione dell’effetto citopatico causato dal virus. Si è visto che la IC50 e la MIC dell’astragalo erano rispettivamente di 0,98 e di 1,95 g/ml., con un therapeutic index di 128. Lo studio conferma che l’astragalo ha una buona azione inibente sul virus herpes simplex tipo 1 (15).
Uno studio nel ratto ha valutato l’effetto dell’astragalo sulla mielopoiesi in animali con mielosoppressione indotta dalla ciclofosfamide. Essi ricevevano per via intraperitoneale l’estratto di astragalo o un placebo alla dose di 500 mg/kg per 6 giorni, misurando i livelli midollari di fibroblasti formanti colonie, IL6, bcl-2 da parte delle cellule midollari stremali. Si è visto che l’estratto di astragalo aumentava la sopravvivenza e l’attività delle cellule stromali midollari, la produzione di IL6 e l’espressione dell’mRNA specifico per la bcl-2 in queste cellule, promuovendo così la mielopoiesi e ostacolando l’effetto mielosoppressivo della ciclofosfamide (25).
Uno studio in vitro ha mostrato che una frazione (AI) di radici di astragalo era la più efficace nel promuovere la mitogenicità degli splenociti murini e che era anche attivi sui linfociti umani. Tale frazione era fitogenica sulle cellule T in caso di deplezione di queste cellule, ma era inattiva sulle cellule B anche in caso di loro deplezione. L’iniezione intraperitoneale di questa frazione AI nel ratto aumentava notevolmente la risposta anticorpale agli eritrociti di pecora e stimolava l’aumento dei macrofagi nel peritoneo e la loro attività fagocitica in vivo. Inoltre la frazione AI aumentava significativamente l’espressione del recettore per la IL2 in splenociti di ratto in vitro. La frazione AI ripristinava la risposta blastogenica dei linfociti del ratto anziano a valori che erano tipici degli animali giovani e riportava la funzionalità del sistema immunitario depressa dalla ciclofosfamide in ratti neoplastici a livelli prossimi a quelli normali. Lo studio conferma l’azione immunomodulante e immunorestorativo della frazione AI sia in vitro sia in vivo (26).
È stato suggerito che le alterazioni della funzionalità del sistema immunitario possano essere associate con la sindrome da affaticamento cronico (CFS). In questo studio è stato valutato l’effetto dei flavonoidi dell’astragalo in ratti con CFS indotta da una penuria di cibo e dal nuoto forzato per 6 settimane. Si è visto che questi animali avevano un’atrofia splenica con una ridotta proliferazione degli splenociti. La somministrazione dei flavonoidi dell’astragalo a dosi di 20 o 50 o 100 mg/kg/die per 6 settimane ripristinava una normale proliferazione degli splenociti, con una tendenza verso una regolazione immunitaria di tipo Th1. Gli splenociti di questi animali con CFS producevano più IL2 ma meno IL4 rispetto ai controlli, mentre la somministrazione dei flavonoidi dell’astragalo tendeva a riportare alla norma i livelli di IL2 e di IL4. I ratti trattati con i flavonoidi dell’astragalo avevano una maggiore capacità di affrontare la fatica del nuoto intensivo rispetto ai controlli. I flavonoidi principali erano ononina, formononetina e demetilomopterocarpina. Lo studio indica che un’alterazione del sistema immunitario può accompagnarsi alla sindrome da affaticamento cronico (CSF) e che i flavonoidi dell’astragalo possono essere utili in questa patologia per la loro capacità di ripristinare un funzionamento paranormale delle difese immunitarie nel ratto (29).

Azione immunostimolante. Studi clinici:
Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto dell’astragalo sull’immunità umorale (IgG, IgA e IgM), su quella cellulare (linfociti T) e sul recettore per l’interleuchina 2 solubile in pazienti con scompenso cardiaco congestizio. Sono stati arruolati 62 pazienti, appartenenti alle classi NYHA II, III e IV, che ricevevano per via iniettiva 30 ml. di estratto di astragalo (equivalenti a 60 g. di droga fresca) o 10 mg. di nitroglicerina per 20 giorni. La valutazione era fatta prelevando il sangue venoso per la determinazione dei livelli di IgG, IgA, IgM, linfociti T e del recettore solubile per l’interleuchina 2. Si è notato che nei pazienti trattati con l’astragalo vi era un significativo miglioramento della funzionalità cardiaca, con un incremento della frazione massima di eiezione del ventricolo sinistro (p<0,05) e del volume sistolico globale (p<0,01). Nei soggetti del gruppo astragalo vi era anche un significativo incremento dei CD4 e della ratio CD4/CD8 (p<0,05) e un altrettanto significativo abbassamento dei livelli del recettore solubile per l’interleuchina 2, delle IgG e delle IgA. Non vi erano modificazioni apprezzabili nei livelli di IgM (11).
Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto dell’astragalo sui livelli sierici di citochine Th1 (IL2 e interferone gamma) e Th2 (IL4 e IL10) in pazienti affetti da cheratite da herpes simplex. Sono stati arruolati 106 pazienti, che ricevevano per os l’estratto di astragalo o la ribavirina. I livelli sierici delle IL2 e IL4 nei pazienti  erano nettamente aumentati, mentre quelli di IL2 e interferone gamma erano notevolmentre diminuiti. La somministrazione di astragalo riduceva i livelli di IL2 e IL4 e aumentava quelli di IL2 e di IFN gamma, riportandoli a valori prossimi a quelli normali. Questo non accadeva nei pazienti del gruppo ribavirina (14).
Uno studio clinico ha esaminato l’effetto immunostimolante di Astragalo, Echinacea e Liquirizia. I partecipanti assumevano l’estratto di queste droghe per 7 giorni, al termine dei quali si effettuava un prelievo di sangue venoso per isolare i linfociti, misurando in essi il marker di attivazione cellulare CD69. Si è visto che tutte queste droghe stimolavano l’espressione del CD69 nei linfociti T tipo CD4 e CD8. Tale incremento si osservava a partire dalla ventiquattresima ora dopo l’ingestione dell’estratto e continuava per tutto lo studio. Un effetto immunostimolante significativo si osservava anche quando le tre droghe erano somministrate assieme (21).

Azione sul cuore. Studi in vitro e nell’animale: Un gruppo di ratti subiva una fistola aorto-cavale con conseguente scompenso cardiaco, allo scopo di valutare l'effetto dell'astragalo sul muscolo cardiaco. Essi ricevevano estratto di astragalo alla dose di 1g/kg/die per via intraperitoneale. Si è visto che questa droga è in grado di migliorare la funzionalità cardiaca e anche quella renale. Infatti si è osservato che l'estratto di questa droga corregge in buona parte l'aumentata produzione ipofisaria di arginina-vasopressina, il calo dei recettori V1 per l'arginina-vasopressina a livello dell'arco aortico e della midollare del rene, l'aumento dei suddetti recettori a livello della corticale del rene, l'aumento dei recettori V2 per l'arginina-vasopressina e di quelli dell'aquaporina 2 nella corticale del rene e il loro calo nella midollare di quest'organo indotti dallo scompenso cardiaco. Inoltre l'astragalo corregge la ridotta risposta renale al peptide natriuretico atriale.  Pertanto questa droga sembra in grado di ridurre, nel ratto, la ritenzione di sodio e di acqua tipica dello scompenso cardiaco e di migliorare la risposta del rene al peptide natriuretico atriale.
Questa droga è anche in grado di proteggere il cuore contro le forme ischemiche dello stesso, soprattutto grazie alla sua azione antiossidante. Le saponine dell'astragalo hanno azione inotropa positiva su cuori isolati di ratto a dosi pari o superiori a 50 microgrammi/ml, mentre a dosi inferiori possono avere un effetto inotropo negativo, che scompare rapidamente eliminando dal medium le saponine stesse. Quest'azione ricorda molto quella della strofantina e potrebbe essere dovuta ad un 'azione sull'ATPasi Na-K dipendente.
Uno studio in vitro ha valutato l’effetto dell’astragalo sul ciclo cellulare e sulla proliferazione di cellule endoteliali di cordone ombelicale umano (HUVEC). Si è visto che l’astragalo favoriva la crescita delle cellule HUVEC e aumentava la percentuale di cellule nella fase S del ciclo cellulare. Inoltre esso stimolava l’espressione del vascular endothelial growth factor (VEGF) in modo significativo (p<0,05). I dati di questo studio indicano che l’astragalo potrebbe favorire la neoangiogenesi nel miocardio ischemico (12).
Uno studio nel ratto ha indagato l’effetto dell’estratto acquoso di astragalo sull’aorta toracica. Nei vasi con endotelio intatto l’astragalo induceva una significativa vasodilatazione dose dipendente dei vasi precontratti con la fenilefrina. Tale azione era inibita dalla preincubazione con la L-N(omega)-nitro-arginina metil estere o con il metiltioninio cloruro. Nei vasi privati dell’endotelio l’estratto di astragalo svolgeva azione dilatante sui vasi precontratti dalla fenilefrina ma non dal KCl, dalla caffeina o dal Ca(2+). Questi risultati indicano che la vasodilatazione indotta dall’astragalo coinvolge il meccanismo dell’ossido nitrico e quello del Ca(2+) (18).
L’astragaloside IV può avere azione cardioprotettiva e vasodilatante a livello coronario. In questo studio nel ratto è stato esaminato l’effetto dell’astragaloside IV sulla vasodilatazione aortica e sulla capacità contrattile di sezioni di aorta prelevate sia da ratti normali sia da ratti spontaneamente ipertesi. Si è visto che l’astragaloside IV antagonizzava le contrazioni aortiche indotte dalla fenilefrina e dal cloruro di potassio in modo concentrazione dipendente e riduceva anche le contrazioni aortiche causate dal cloruro di calcio (CaCl2) in una soluzione priva di Ca2+. L’astragaloside IV dilatava le sezioni aortiche in modo dose dipendente, con meccanismi parzialmente endotelio dipendenti quali l’NO e il cGMP. Tale vasodilatazione era minore nelle sezioni prelevate da animali ipertesi rispetto a quella osservata nelle sezioni ottenute da ratti normotesi. In presenza di tessuto adiposo perivascolare l’astragaloside attenuava la risposta vasocostrittiva indotta dall’angiotensina II e dalla fenilefrina. Lo studio indica che l’astragaloside ha azione vasodilatante dipendente sia dalla via dell’NO sia da quella del cGMP in ratti sia normo sia ipertesi. Esso blocca anche l’influsso del calcio nelle cellule e riduce l’azione vasocostrittiva dell’angiotensina II e della fenilefrina quando è presente il grasso perivascolare (19).
L’astragaloside IV può avere azione cardioprotettiva e vasodilatante a livello coronario. In questo studio nel ratto è stato esaminato l’effetto dell’astragaloside IV sulla vasodilatazione aortica e sulla capacità contrattile di sezioni di aorta prelevate sia da ratti normali sia da ratti spontaneamente ipertesi. Si è visto che l’astragaloside IV antagonizzava le contrazioni aortiche indotte dalla fenilefrina e dal cloruro di potassio in modo concentrazione dipendente e riduceva anche le contrazioni aortiche causate dal cloruro di calcio (CaCl2) in una soluzione priva di Ca2+. L’astragaloside IV dilatava le sezioni aortiche in modo dose dipendente, con meccanismi parzialmente endotelio dipendenti quali l’NO e il cGMP. Tale vasodilatazione era minore nelle sezioni prelevate da animali ipertesi rispetto a quella osservata nelle sezioni ottenute da ratti normotesi. In presenza di tessuto adiposo perivascolare l’astragaloside attenuava la risposta vasocostrittiva indotta dall’angiotensina II e dalla fenilefrina. Lo studio indica che l’astragaloside ha azione vasodilatante dipendente sia dalla via dell’NO sia da quella del cGMP in ratti sia normo sia ipertesi. Esso blocca anche l’influsso del calcio nelle cellule e riduce l’azione vasocostrittiva dell’angiotensina II e della fenilefrina quando è presente il grasso perivascolare (22).
Uno studio in vitro ha esaminato l’effetto dell’astragalo sul danno acuto del tono vascolare indotto dall’omocisteina e sulla sua eventuale azione antiossidante. Si utilizzavano sezioni di aorta di ratto coltivate in vitro, esposte a stimoli sia di vasodilatazione sia di vasocostrizione in presenza di omocisteina e si misurava la generazione intracellulari di radicali liberi. L’omocisteina ostacolava notevolmente la vasodilatazione indotta dall’acetilcolina in modo dose dipendente e riduceva i livelli di cGMP incrementati dall’acetilcolina a livelli dell’endotelio aortico. La superossido desmutasi (SOD) e l’estratto di astragalo attenuavano grandemente i fenomeni suddetti causati dall’omocisteina. L’effetto negativo dell’omocisteina era completamente abolito dalla presenza di N(omega)-nitro-l-arginine-methyl ester (l-NAME), e in tal caso l’effetto della superossido desmutasi (SOD) e dell’estratto di astragalo non si verificavano. L’omocisteina aumentava significativamente i livelli intracellulari di ROS nelle cellule endoteliali aortiche, e tale effetto era ben contrastato dall’estratto di astragalo. Lo studio dimostra che l’estratto di astragalo protegge notevolmente la vasodilatazione endotelio dipendente contro i danni causati ad essa dall’omocisteina soprattutto attraverso la sua azione antiossidante (23).
Uno studio in vitro ha valutato l’effetto protettivo di un estratto di astragalo e di alcuni suoi componenti (saponine, polisaccaridi e acido gamma aminobutirrico) sulle alterazioni del tono vascolare e sui danni endoteliali indotti dall’omocisteina. Si coltivavano in vitro sezioni di aorta di ratto determinando in esse la tensione isometrica, la produzione di NO e la generazione di ROS. L’omocisteina inibiva significativamente la vasodilatazione endotelio dipendente indotta dall’acetilcolina e riduceva i livelli di cGMP nella parete aortica aumentati dall’acetilcolina stessa. L’estratto di astragalo e la superossido desmutasi attenuavano significativamente questi effetti dell’omocisteina, che aumentava notevolmente i livelli di ROS nella parete vasale. Anche in questo caso l’estratto di astragalo e la superossido desmutasi annullavano quasi completamente l’aumento di ROS causato dall’omocisteina. Lo studio indica che l’estratto di astragalo, le saponine e i polisaccaridi di astragalo ma non l’acido gamma aminobutirrico proteggono l’endotelio dell’aorta dai danni ad esso provocati dall’omocisteina in vitro (24).

Azione epatoprotettiva. Studi in vitro e nell’animale: In uno studio in vitro sono state testate due saponine estratte dall'astragalus membranaceus su cellule epatiche di ratto. Si è notato che esse erano in grado di proteggere le cellule suddette dai danni indotti su di esse dal tetracloruro di carbonio, dalla D-galattosamina e dall'acetaminofen, con netto calo della produzione epatocitaria delle transaminasi e significativo incremento del loro contenuto di glutatione. Questi risultati sembrano indicare che l'azione epatoprotettiva dell'astragalo dipenda soprattutto dalla sua attività antiossidante, anche perché il contenuto di proteine negli epatociti pretrattati con astragalo era nettamente superiore a quello presente nei controlli. Inoltre queste due sostanze aumentavano in modo significativo l'attività del complesso citocromo P 450 microsomiale epatico, il che spiegherebbe in parte l'azione epatoprotettiva della droga in oggetto.
È stato dimostrato che il pretrattamento orale con estratto etanolico di astragalo riduce il danno epatico indotto dalla stibenemidina nel ratto, con consensuale, netto calo dei livelli plasmatici delle transaminasi.

Azione antiradicalica. Studi in vitro e nell’animale: l'estratto di astragalo inibisce in modo significativo la perossidazione lipidica a livello della membrana eritrocitaria causata da O2, H2O2 e raggi ultravioletti. Tale attività è soprattutto dovuta ai flavonoidi e alle saponine, mentre i polisaccaridi hanno un'attività nettamente minore.
Uno studio nel ratto ha indagato l’effetto dell’astragalo sui danni da ischemia cerebrale/riperfusione artificialmente indotte. L’ischemia, della durata di 90 minuti, era provocata mediante legatura dell’arteria cerebrale mediana, ed era seguita da riperfusione completa. Si valutavano i livelli di malondialdeide, glutatione perossidasi e superossido desmutasi nel tessuto interessato e si studiavano gli effetti sulla sua istologia. Si è visto che l’estratto, alle dosi di 20 o di 40 mg/kg/die, riduceva il volume dell’area infartuata in modo evidente e aumentava i livelli degli enzimi antiossidanti, riducendo quelli di acido tiobarbiturico. Questo lavoro per la prima volta ha dimostrato un’azione protettiva dell’astragalo contro l’ischemia cerebrale, legata verosimilmente alla sua azione antiossidante (16).
Uno studio nel ratto ha indagato l’effetto delle saponine dell’astragalo sulla nefropatia diabetica in ratti resi diabetici con la streptozotocina. Gli animali ricevevano l’estratto di astragalo o un placebo per 8 settimane valutando pre e post terapia l’ipertrofia renale, lo stress ossidativo nel tessuto renale, la glicemia, la microalbuminuria, l’attività dell’aldoso reduttasi e i prodotti glicati terminali sempre a livello renale. Si è visto che l’estratto di astragalo riduceva in modo evidente tutti i parametri suesposti, con un netto calo anche dell’espressione del transforming growth factor beta1 mRNA nella corteccia renale. L’estratto in questione riduceva anche l’iperplasia del mesangio e lo spessore della membrana basale glomerulare osservati al microscopio elettronico. I risultati di questo studio sembrano da attribuire all’effetto antiossidante dell’estratto di astragalo (17).
Le onde d’urto utilizzate per la litotrissia possono causare danno renale, provocato da danneggiamento vascolare e da iperformazione di radicali liberi. In questo studio è stato esaminato l’effetto dell’astragaloside paragonato a quello del verapamil sul danno renale da onde d’urto nel coniglio. Gli animali ricevevano l’astragaloside e poi erano sottoposti ad onde d’urto ad alta energia, misurando i livelli di creatinina, malondialdeide, SOD nel plasma e prelevando il tessuto renale per una valutazione istologica pre e post trattamento. Si è visto che le onde d’urto causavano uno spiccato aumento dei livelli plasmatici di malondialdeide e un altrettanto spiccato calo di quelli di SOD. Questi effetti erano validamente antagonizzati dall’astragaloside. I livelli di creatinina non cambiavano significativamente tra il pre e il post terapia. L’esame istologico del tessuto renale mostrava che l’astragaloside riduceva nettamente i danni renali causati dalle onde d’urto. Lo studio indica che l’astragaloside può proteggere il rene del coniglio dai danni causati a quest’organo dalle onde d’urto (20).
Uno studio nel ratto ha valutato l’effetto di un estratto di astragalo sull’asma allergico e sull’ipersecrezione di muco in ratti allergici in paragone ai glicocorticoidi. I ratti venivano ipersensibilizzati con l’ovalbumina, esaminando il lavaggio broncoalveolare. Si è visto che l’estratto di astragalo riduceva significativamente l’infiltrazione infiammatoria e la secrezione di muco nel tessuto broncopolmonare. L’estratto in questione riduceva la iperproduzione di interferone gamma e di IL5 e IL13 causata dall’ovalbumina e diminuiva i sintomi tipici dell’asma allergico. Lo studio indica che l’estratto di astragalo può essere utile nel trattamento dell’asma allergico (27).
Uno studio nel ratto ha valutato se l’astragaloside IV potesse sopprimere la progressione della flogosi delle vie aeree, la loro iper-responsività e il loro rimodellamento in un modello animale di asma cronica. Gli animali venivano sensibilizzati all’ovalbumina per 8 settimane e contemporaneamente assumevano per os 50 mg/kg/die di astragaloside IV. Si è visto che questa sostanza riduceva significativamente l’infiammazione eosinofilica delle vie aeree, la loro iper-responsività, i livelli di IL4 e di IL13 nel fluido di lavaggio bronchiale e i livelli di IgE totali nel siero. Inoltre l’astragaloside IV ostacolava il rimodellamento delle vie aeree contrastando la fibrosi subepiteliale, l’ipertrofia delle cellule muscolari liscie e l’iperplasia delle cellule epiteliali. L’astragaloside IV riduceva anche l’espressione del transforming growth factor-beta1 (TGF1beta) nel tessuto polmonare. Lo studio indica che l’astragaloside IV può ostacolare lo sviluppo dell’asma sperimentale nel ratto (28).

Azione antiradicalica. Studi clinici. Uno studio clinico ha valutato l’efficacia e la tollerabilità dell’astragalo nel trattamento della rinite allergica stagionale. Sono stati reclutati 48 pazienti affetti da rinite allergica stagionale da moderata a severa, che dovevano assumere per os l’estratto o un placebo per 1 mese. L’efficacia del trattamento si misurava attraverso l’intensità dei sintomi, l’indice di qualità della vita, i livelli plasmatici di IgE e di IgG, gli eosinofili nasali e l’intensità della rinorrea. Al termine dello studio si è visto che sia i pazienti sia gli sperimentatori notavano una maggior riduzione dei sintomi nei pazienti del gruppo verum, che avevano anche una riduzione dei livelli plasmatici di IgE e di IgG, degli eosinofili nasali e dell’intensità della rinorrea, con un maggior miglioramento dell’indice della qualità della vita. Lo studio indica che un estratto di astragalo può essere utile in pazienti con rinite allergica stagionale (30).

Indicazioni principali: deficit delle difese immunitarie.
Azione principale: immunostimolante.
Altre azioni: cardioprotettiva, antiossidante.

EFFETTI  COLLATERALI: non ci sono dati probanti in letteratura.
CONTROINDICAZIONI: non va prescritto in gravidanza, durante l’allattamento e nel bambino di età inferiore ai 6 anni.
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE: non note.
TOSSICOLOGIA: dati non disponibili. Uno studio nel ratto ha valutato la tossicità fetale dell’astragaloside IV dato per via endovenosa alle dosi di 0,25 o 0,5 o 1,0 mg/kg dal sesto al quindicesimo giorno di gestazione. Si esaminavano poi i feti per valutare eventuali danni. Si è visto che la percentuale di feti morti dopo l’esposizione alle dosi di 0,5 e di 1,0 mg/kg era significativamente superiore nel gruppo astragalo rispetto a quello placebo, indicando che questa sostanza era feto tossica. Non sono stati invece notati dati di teratogenesi. Lo studio conferma che prudenzialmente l’astragalo non va usato in gravidanza (31).

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