Schede piante >> OENOTHERA BIENNIS (Enotera)

Data ultima revisione 31-01-2007

Azione sulla cute. Studi in vitro. l'olio di enotera sembra essere attivo contro la dermatite atopica e contro gli eczemi. In effetti i pazienti affetti da dermatite atopica hanno una ridotta attività dell'enzima delta-6-desaturasi, che converte l'acido linoleico in acido gamma-linolenico, con presenza nel plasma di livelli di acido cis linoleico abnormemente alti e dei suoi metaboliti nettamente più bassi. Inoltre questi pazienti sono molto più sensibili agli effetti negativi degli anti-infiammatori non steroidei a livello gastrico rispetti ai soggetti non affetti da questa malattia.
La spiegazione risiederebbe nella ridotta produzione di prostaglandine, notoriamente protettive sulla mucosa gastrica,  a partire dagli acidi grassi poli-insaturi, con conseguente maggior inibizione delle ciclo-ossigenasi a livello gastrico da parte dei farmaci suddetti.
Un gruppo di ratti era nutrito con una dieta ricca di olio di enotera, dopodichè gli animali venivano esposti a radiazioni per valutare l'eventuale effetto protettivo dell'enotera sui danni cutanei causati dalle radiazioni stesse. Venivano misurati anche i livelli plasmatici di acidi grassi liberi negli eritrociti e nel plasma. Si è visto che l'olio di enotera riduceva la sensibilità della pelle agli effetti flogogeni e l'aumento del flusso sanguigno indotti dalle radiazioni. Negli animali trattati con olio di enotera i livelli plasmatici di acido linoleico, gamma linolenico, diomogammalinolenico e arachidonico aumentavano in modo significativo, mentre nei loro eritrociti vi era un sensibile aumento di acidi gamma linolenico e linoleico.

Studi clinici.
Uno studio clinico in doppio cieco ha coinvolto 50 pazienti affetti da eczema atopico, con elevati livelli plasmatici di acido cis-linoleico e invece con bassi livelli di suoi metaboliti, ivi compreso l'acido arachidonico. Essi ricevevano per os l'olio di enotera o un placebo per un periodo di 30 giorni, con valutazione sia soggettiva sia oggettiva da parte del personale medico sull'eventuale miglioramento della sintomatologia. Al termine della sperimentazione si è notata una significativa riduzione della sintomatologia sia dal punto di vista soggettivo sia da quello obiettivo nei soggetti trattati con l'olio di enotera rispetto a quelli che ricevevano il placebo (3).
Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto di un olio di enotera contenente il 72% di acido linolenico e il 10% di acido gamma linolenico sulla composizione fosfolipidica degli acidi grassi nell’epidermide e nei neutrofili in 15 pazienti con dermatite atopica. Essi assumevano per os tre dosi differenti dell’olio suddetto: 2g, 4g e 6g/die per 1 mese. Al termine dello studio si è visto che vi era un aumento significativo (p<0,05) dei livelli di acido diomogammalinolenico nei neutrofili e anche nelle zone di cute lesionata dalla dermatite atopica, ma solo a partire dalla dose di 4 g/die dell’olio qui utilizzato (16B).
Un altro studio clinico in doppio cieco è stato condotto su 24 bambini affetti da dermatite atopica, 12 dei quali ricevevano per via orale l'olio di enotera e 12 un placebo per un periodo di 30 giorni. Al termine della sperimentazione si osservavano significativi miglioramenti sintomatologici e clinici con normalizzazione dei livelli plasmatici di acido cis linoleico e dei suoi metaboliti nei bambini del gruppo verum rispetto a quelli del gruppo placebo (4).
Uno studio clinico in doppio cieco ha coinvolto 17 bambini affetti da asma bronchiale di tipo atopico e 10 bimbi sani che servivano come controllo, per valutare i loro livelli plasmatici di acidi grassi liberi. Si è visto che nei soggetti asmatici vi erano valori significativamente maggiori di acido linoleico e minori di acido arachidonico, senza differenze apprezzabili nei livelli degli acidi gamma linolenico e diomo gamma linolenico. Questi risultati sembrano suggerire che non vi sia un deficit dell'attività dell'enzima delta-6-desaturasi in bambini affetti da asma bronchiale di tipo atopico (18B).
E' stato fatto uno studio clinico in doppio cieco su un gruppo di bambini affetti da dermatite atopica, che ricevevano olio di enotera o un placebo, per valutarne l'effetto su questa patologia. Al termine della sperimentazione si è notato un significativo miglioramento delle condizioni cliniche di questi bambini, con un incremento del contenuto percentuale degli acidi grassi n-6 nella membrana degli eritrociti e dell'acido diomogamma linolenico nel plasma. Quest'ultimo fatto è particolarmente importante perché l'acido diomogamma linolenico è un importante precursore dei prostanoidi ad azione antiflogistica. Non sono state osservate alterazioni nella microviscosità della membrana cellulare degli eritrociti, nonostante l'aumento in essa degli acidi grassi poli-insaturi a catena lunga (17B).
E’ stato fatto uno studio clinico controllato su 14 pazienti affetti da dermatite atopica con cute particolarmente secca, per valutare l’effetto su di essi dell’olio di enotera. Venivano misurati i livelli sierici di gamma interferone e di IgE in aggiunta ai dati clinici pre e post terapia, per vedere se l’eventuale effetto benefico dell’olio di enotera possa dipendere da un meccanismo immunologico. Si è visto che al termine del trattamento il miglioramento clinico era evidente, con un significativo aumento (p<0,01) dei livelli sierici di interferone gamma e un significativo calo (p<0,05) dei livelli sierici di IgE. Questi dati indicano che l’effetto positivo dell’olio di enotera sulla dermatite atopica può dipendere, almeno in parte, dalla sua capacità di aumentare l’interferone gamma e di ridurre le IgE (20).
E' stato anche fatto un lavoro di metanalisi su nove studi clinici in doppio cieco per valutare i dati sull'efficacia dell'olio di enotera nell'eczema atopico. Ne è emerso che questo prodotto ha consentito di ottenere miglioramenti della sintomatologia soggettiva e clinica statisticamente significativi (p<0,001), con ripristino di livelli plasmatici di acido cis linoleico e dei suoi metaboliti pressochè normali (8).
Una metanalisi (Dicembre 2006) ha valutato la letteratura esistente per quanto riguarda l’effetto dell’olio di enotera in pazienti affetti da eczema atopico. Sono stati inseriti 26 lavori clinici di accettabile qualità, che hanno coinvolto in totale 1207 pazienti. Questi studi indicano che l’olio di enotera riduce i sintomi tipici di questi pazienti come prurito, trattamento, edema ed eritema, con effetto che diviene apparente dopo 4-6 settimane. D’altronde questo effetto viene ridotto e mascherato dall’uso concomitante e assai frequente dei corticosteroidi. In nessuno di questi studi sono stati registrati effetti collaterali rilevanti. La metanalisi indica che l’olio di enotera è ragionevolmente efficace in pazienti affetti da eczema atopico, e che tale effetto viene ridotto dall’uso concomitante dei corticosteroidi(22).

Azione sui disturbi mestruali e sulla mammella: sembra che gli acidi grassi essenziali di cui l'enotera è ricca costituiscano i precursori della prostaglandina E1, che alcuni studi ritengono capaci di ridurre i livelli plasmatici di prolattina. Siccome l'iperprolattinemia sembra essere implicata nella genesi dei disturbi tipici della fase  premestruale, questa droga potrebbe essere utile nel trattamento di questi disturbi, in particolare di quelli quali irritabilità, disturbi di tipo depressivo, tensione mammaria e ritenzione di liquidi.

Studi clinici.
Uno studio clinico controllato ha valutato l’effetto dell’olio di enotera su 10 sintomi associati con la sindrome premestruale in 38 donne affette da questa patologia. Le donne partecipanti dovevano assumere l’olio di enotera titolato in acido gamma linolenico al 9% alla dose di 2 g/die o un placebo per 3 cicli mestruali consecutivi. Al termine della sperimentazione le donne del gruppo verum avevano una certa riduzione dei sintomi, che era al limite della significatività statistica. Non sono stati osservati rilevanti effetti collaterali (14B).
In particolare la mastalgia pare rispondere molto bene al trattamento con enotera, come dimostrato in uno studio clinico fatto su un gruppo di donne in età fertile, che ricevevano una parte il danazolo, una parte la bromocriptina e una parte l'olio di enotera per via orale. Al termine del trattamento un significativo miglioramento della sintomatologia mastalgica era presente nel 70% delle pazienti trattate col danazolo, nel 47% di quelle che ricevevano la bromocriptina e nel 45% di quelle curate con l'olio di enotera (14).
Altre osservazioni cliniche riferiscono che il trattamento con questa droga è in grado di ridurre le dimensioni dei noduli mammari di natura fibrosclerotica, di ostacolarne la formazione e di ridurre le recidive di queste lesioni dopo loro asportazione chirurgica.
Uno studio clinico in doppio cieco ha coinvolto 200 donne portatrici di cisti mammarie, cui veniva somministrato per os olio di enotera alla dose di 6 perle al giorno o un placebo per 1 anno. Le cisti erano monitorate tramite ecografia, che si eseguiva ogni 3 mesi. Al termine della sperimentazione si è osservato che le pazienti del gruppo verum avevano una minor tendenza a formare nuove cisti rispetto a quelle del gruppo placebo, ma tale dato era al limite della significatività statistica. La tollerabilità dell'olio di enotera in questo studio è stata ottima (15).
E' stato fatto uno studio clinico su 170 donne affette da mastalgia, trattate con olio di enotera per un periodo di tre anni per via orale. Il 59% di queste pazienti aveva dolori bilaterali e il 38% solo unilaterali. Al termine del trattamento il 26% delle donne trattate con l'olio di enotera riferiva una netta diminuzione dei dolori mammari, mentre il 74% mostrava solo lievi miglioramenti della loro sintomatologia (6B).
Uno studio clinico controllato ha valutato l’effetto dell’olio di enotera sulle vampate di calore e sugli altri disturbi neurovegetativi della menopausa. Sono state arruolate 56 donne in menopausa con i tipici disturbi neurovegetativi della stessa, che assumevano per os 2 g/die di olio di enotera con 10 mg/die di vitamina E oppure un placebo per 6 mesi. Si misurava il numero delle crisi, la loro intensità e la loro durata tramite un questionario sintomatologico apposito. Non sono state osservate riduzioni significative del numero, dell’intensità e della durata delle crisi durante il giorno nelle donne del gruppo verum, ma queste ultime avevano una riduzione significative del numero e dell’intensità delle crisi notturne. Lo studio conclude affermando che l’olio di enotera ha una scarsa utilità nel combattere i disturbi tipici della donna in menopausa (18).
Uno studio clinico controllato ha paragonato l’effetto dell’olio di enotera a quello dei FANS ad uso topico per quanto riguardava sicurezza d’uso, efficacia, rapidità di risposta, rapporto costo-efficacia e accettabilità del trattamento in donne con mastalgia. Sono state arruolate 50 donne affetta da mastalgia da moderata a severa, che ricevevano per 1 anno il FANS topico o l’olio di enotera. Al termine del trattamento si è notato che il 64% delle pazienti trattate con l’olio di enotera mostrava un miglioramento clinico statisticamente significativo, il che accadeva nel 92% di quelle trattate con un FANS topico. Una sola paziente ha avuto moderati dolori addominali dopo assunzione di olio di enotera, mentre nessun effetto avverso è comparso nelle donne del ruppo FANS topico. L’accettabilità del trattamento è stata del 70% nel gruppo enotera e del 96% in quello FANS topico. Questo studio dimostra che il FANS topico è più efficace dell’olio di enotera nella mastalgia (21).

Azione sui processi immunitari: si è notato che gli acidi grassi poli-insaturi di cui l'enotera è ricca paiono in grado di deprimere la reattività e la produzione di anticorpi da parte dei linfociti e la funzionalità dei monociti e dei macrofagi nei processi infiammatori cronici e in alcune malattie autoimmuni, in particolare l'artrite reumatoide.
Ciò potrebbe essere dovuto a un'aumentata produzione di prostaglandine della serie E, in particolare della E1, che hanno una moderata attività flogogena, e ad una ridotta secrezione di leucotrieni, la cui attività infiammatoria è invece assai rilevante.
E’ noto che la produzione dei radicali liberi e in particolare dei ROS, è importante per lo sviluppo e il mantenimento dell’artrite reumatoide. La maggioranza dei radicali liberi viene in questo caso prodotta dai sinoviociti e dai condrociti, ed è stato dimostrato che alcune citochine, in particolare il TNF alfa, favoriscono questo processo, grazie soprattutto alla loro capacità di aumentare l’attività dell’enzima ossido nitrico sintetasi. Inoltre l’ossido nitrico può favorire il riassorbimento osseo indotto dalle citochine. Gli acidi grassi poli-insaturi, in particolare quelli della serie n-3 che sono i precursori degli eicosanoidi e quelli della serie n-6 che favoriscono la produzione del TNF alfa e dell’interleuchina 6, potrebbero in linea teorica peggiorare la malattia, ma va considerato che alcune prostaglandine sopprimono la formazione delle citochine, cosicchè gli acidi grassi poli-insaturi della serie n-3 si oppongono all’effetto flogogeno degli acidi grassi poli-insaturi della serie n-6. L’acido grasso poli-insaturo maggiormente protettivo sembra essere l’acido gamma linolenico, di cui è ricco l’olio di enotera, probabilmente perché esso è il principale precursore della prostaglandina E1.

Studi clinici:
Uno studio clinico controllato ha arruolato 24 donne e 4 uomini affetti da morbo di Sjogren, che ricevevano per os 2 g./die di olio di enotera o un placebo per 2 mesi, con lo scopo primario di verificare se l’olio di enotera fosse in grado di migliorare i danni oculari e orali causati dalla malattia e per valutare il suo effetto sui livelli plasmatici ed eritrocitari di acidi grassi liberi. La valutazione era fatta tramite opportuni test (Schirmer-I, Bijsterwald) per valutare le condizioni orali ed oculari. Si è visto che al termine della sperimentazione i pazienti del gruppo enotera mostravano evidenti miglioramenti in questi test, che non avvenivano nei soggetti del gruppo placebo. I livelli plasmatici ed eritrocitari di prostaglandina E1 e di acido diomogammalinolenico aumentavano in modo statisticamente significativo (p<0,001) solo nei pazienti del gruppo enotera. Non sono stati registrati effetti collaterali degni di nota (2B).
L’olio di enotera è una fonte importante di acido gammalinolenico, che aumenta la produzione delle prostaglandine della serie 1, in particolare la E1, che hanno una modesta azione flogogena al contrario di quelle della serie 2. Inoltre riduce la sintesi di leucotrieni, in particolare del leucotriene B4. Per questo motivo sono stati reclutati, in uno studio clinico controllato, 16 pazienti affetti da artrite reumatoide, che assumevano per os 540 mg/die di acido gammalinolenico (GLA) oppure 240 mg/die di acido eicosopentaenoico (EPA) e 450 mg/die di GLA e 18 controlli apparentemente sani che ricevevano un olio inerte. Lo scopo dello studio era quello di valutare l’azione antiflogistica e antidolorifica di questi prodotti per 12 mesi di terapia. Si è visto che al termine dello studio i pazienti dei gruppi verum avevano un significativo miglioramento sintomatologico, con un evidente riduzione del consumo di farmaci anti-infiammatori non steroidei. Non vi erano differenze statisticamente significative tra i due gruppi verum per quanto riguarda i parametri suddetti. Non sono stati registrati rilevanti effetti avversi (4B).
Uno studio clinico ha arruolato 37 pazienti affetti da artrite reumatoide e da sinovite in fase attiva, che ricevevano per os 1,4 g./die di olio di enotera o un placebo per 6 mesi. Venivano valutati prima, durante e al termine della terapia una serie di sintomi per quanto riguarda la loro intensità, con raccolta dei dati da parte dei medici curanti. Al termine della sperimentazione si è notato un significativo(p<0,05) miglioramento della sintomatologia nei pazienti del gruppo verum rispetto a quelli del gruppo placebo, con un'ottima tollerabilità del rimedio (12B).
E’ stato fatto uno studio clinico controllato allo scopo di valutare l’effetto dell’olio di enotera sulla funzionalità NK (natural killer) di cellule mononucleari periferiche. Un gruppo di soggetti di età compresa tra i 55 e i 75 anni riceveva per os 2 g/die di olio di enotera, di olio di pesce o un placebo per un periodo di 12 settimane, valutando l’attività di tipo NK delle cellule mononucleari periferiche pre e post terapia. Si è visto che l’olio di enotera non modificava l’attività NK delle cellule suddette, mentre l’olio di pesce la riduceva del 48%. Tale riduzione scompariva completamente dopo 4 settimane dalla fine dello studio (19B).

Farmacocinetica: è stata studiata in un gruppo di volontari sani, cui veniva somministrato l'olio di enotera lontano dai pasti al mattino al risveglio e nel tardo pomeriggio. Si è notato che la biodisponibilità di questo olio è piuttosto elevata, con raggiungimento del picco plasmatico massimo dopo circa 4 ore dalla somministrazione e con presenza di livelli plasmatici significativi per circa 8 ore.

Indicazioni principali: dermatite atopica, eczemi, eritema solare, scottature solari, mastopatia fibrocistica, sindrome premestruale.

Azione principale: dermoprotettiva.

Altre azioni: decongestionante mammaria, utile nella sindrome premestruale, immunostimolante.

EFFETTI  COLLATERALI: nessuno degno di nota.

CONTROINDICAZIONI: nessuna in particolare.

INTERAZIONI FARMACOLOGICHE: l'olio di enotera non deve essere usato assieme ai farmaci anticonvulsivanti perché può abbassare la soglia alla quale avvengono gli attacchi convulsivi.
Uno studio nel ratto ha mostrato che l’olio di enotera è sicuro nell’epilessia, dal momento che anche dosi elevate di questo olio proteggevano l’animale dalle crisi epilettiche in svariati modelli animali di epilessia. L’acido arachidonico contenuto nell’olio di enotera inibiva le correnti ioniche del sodio e la trasmissione sinaptiche, mentre la prostaglandina E1, la cui produzione era stimolata dall’olio di enotera, aveva azione anticonvulsivante. Lo studio indica che l’olio di enotera può tranquillamente essere adoperato in caso di epilessia  (23).

DATI TOSSICOLOGICI: uno studio clinico ha valutato l’effetto di una miscela tra olio di pesce e olio di enotera capace di fornire 456 mg di DHA e 353 mg di acido gamma linolenico versus placebo sui livelli plasmatici di acidi grassi liberi in donne in gravidanza. Sono state arruolate 40 donne, che assumevano per os la miscela suddetta o un placebo per 2 mesi, misurando pre e post terapia i livelli plasmatici di colesterolo, colesterolo LDL, colesterolo HDL, trigliceridi, fosfolipidi ed esteri colesterinici. Al termine dello studio vi era un significativo aumento dei livelli plasmatici di acido gammalinolenico (+49,9%) e di DHA (+59,6%) nelle donne del gruppo verum, senza modificazioni apprezzabili negli altri parametri esaminati tra i due gruppi. In entrambi i gruppi 3 donne hanno avuto moderati disturbi gastrointestinali. La miscela in questione non ha causato alcuna alterazione della gravidanza e nessuna incidenza di anomalie nei nuovi nati (24).

BIBLIOGRAFIA:

1)Maaku M.S. et al. Essential fatty acids in the plasma phospholipids of patients with atopic eczema. Br. J. Dermatol. 110, 643-648, 1984.
2)Wright S. Atopic dermatitis and essential fatty acids: a biochemical basis for atopy? Acta Dermat. Venereol. 114, 143-145, 1985.
2B)Oxholm P. et al. Patients with primary Sjouml;gren’s syndrome treated for two months with evening primrose oil. Scand J Rheumatol, 15:2, 103-8, 1986.
3)Schalin-Karrila M. et al. Evening primrose oil in the treatment of atopic eczema: effect on clinical status, plasma phospholipids fatty acids and circulating blood prostaglandins. Br. J. Dermatol. 117, 11-19, 1987.
4)Bordoni A. et al. Evening primrose oil in the treatment of children with atopic eczema. Drugs Exp. Clin. Res. 14, 291-297, 1988.
4B)Belch J.J. et al. Effects of altering dietary essential fatty acids on requirements for non steroidal anti inflammatory drugs in patients with rheumatoid arthritis: a double blind placebo controlled study Ann. Rheum. Dis. 47, 96-104, 1988.
5)Hederus C.A. et al. Epogam evening primrose oil treatment in atopic dermatitis and asthma. Arch. Of Disease in Childhood 75, 494-497, 1996.
6)Morse P.F. et al. Meta-analysis of placebo controlled studies of the efficacy of Epugam in the treatment of atopic eczema. Relationship between plasma essential fatty acid changes and clinical response. Br. J. Dermatol. 121, 75-90, 1992.
6B)Wetzig N.R. Mastalgia: a 3 year Australian study. Aust. N.Z.J. Surg. 64, 329-331, 1994.
7)Martens-Lobenhaffer J. et al. Pharmacokinetic data of gamma linolenic acid in healthy volunteers after the administration of evening primrose oil. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 36, 363-366, 1998.
8)Hoare C. et al. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol. Assess. 4, 1-191, 2000.
9)Rahbeeni F. et al. The effect of evening primrose oil on the radiation response and blood flow of mouse normal and tumour tissue. Int. J. Radiat. Biol. 76, 871-877, 2000.
10)Pye J.K. et al. Clinical experience of drug treatments for mastalgia. Lancet 2, 373-377, 1985.
11)Goodwin P.J. et al. Cyclical mastopathy: a critical review of therapy. Br. J. Surgery 75, 837-844, 1988.
12)Gateley C.A. et al. Drug treatment for mastalgia: 17 years experience in the Cardiff mastalgia clinic. J. Royal Soc. Med. 85, 12-15, 1992.
12B)Leventhal L.J. et al.Treatment of rheumatoid arthritis with gammalinolenic acid. Ann. Intern. Med. 119, 867-873, 1993.
13)Madduz P.R. et al. Management of breast pain and nodularity. World J. Surg. 13, 699-705, 1989.
14)Gateley C.A. et al. Mastalgia refractory to drug treatment. Br. J. Surg. 77, 1110-1112, 1990.
14B)Khoo S.K. et al. Evening primrose oil and treatment of premenstrual syndrome.Med J Aust, 153:4, 189-92, 1990.
15Mansel R.E. et al.A randomized trial of dietary intervention with essential fatty acids in patients with categorized cysts. Ann. N.Y. Acad. Sci. 586, 288-294,1990.
16)Gateley C.A. etal. Management of cyclical breast pain [see comments] Br.J. Hosp. Med. 43, 330-332, 1990.
16B)Schafer L. et al. Supplementation with evening primrose oil in atopic dermatitis: effect on fatty acids in neutrophils and epidermis.Lipids, 26:7, 557-60, 1991.
17)McFayden I.J. et al. Cyclical breast pain--some observations and the difficulties in treatment. Br. J. Clin. Pract. 46, 161-164, 1992.
17B)Biagi P.L. et al. The effect of gamma-linolenic acid on clinical status, red cell fatty acid composition and membrane microviscosity in infants with atopic dermatitis. Drugs Exp. Clin. Res. 20, 77-84, 1994.
18)Gateley C.A. et al. Management of the painful and nodular breast. Br. Med. Bull. 47, 284-294, 1994.
18B)Leichsenring M. et al. (n-6)-Fatty acids in plasma lipids of children with atopic bronchial asthma. Pediatr. Allergy Immunol. 6, 209-212, 1995.
19)Birch A.E. et al. Antioxidant properties of evening primrose seed extracts. J. Agric. Food Chem. 49, 4502-4507, 2001.
19B)Thies F. et al. Dietary supplementation with eicosapentaenoic acid, but not with other long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acids, decreases natural killer cell activity in healthy subjects aged >55 y. Am. J. Clin. Nutr. 73, 539-548, 2001.
20)Yoon S. et al. The therapeutic effect of evening primrose oil in atopic dermatitis patients with dry scaly skin lesions is associated with the normalization of serum gamma-interferon levels. Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol. 15, 20-25, 2002.
21)Qureshi S. Et al. Topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs versus oil of evening primrose in the treatment of mastalgia. Surgeon. 3(1):7-10, 2005.
22)Morse N.L. et al. A meta-analysis of randomized, placebo-controlled clinical trials of Efamol evening primrose oil in atopic eczema. Where do we go from here in light of more recent discoveries? Curr Pharm Biotechnol. 7(6):503-24, 2006.
23)Puri B.K. The safety of evening primrose oil in epilepsy. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2007 Aug 29; [Epub ahead of print].
24)Geppert J. Et al. Co-supplementation of healthy women with fish oil and evening primrose oil increases plasma docosahexaenoic acid, gamma-linolenic acid and dihomo-gamma-linolenic acid levels without reducing arachidonic acid concentrations. Br J Nutr. 2007 Aug 3;:1-10 [Epub ahead of print].